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SIO

Obesità nella tarda adolescenza e incidenza di diabete tipo 1 in giovani adulti

Contributo di Conte

Obesità nella tarda adolescenza e incidenza di diabete tipo 1 in giovani adulti

Scopi/ipotesi: gli studi nei bambini hanno riportato un’associazione tra un aumento dell’indice di massa corporea (IMC) e il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1, ma i dati relativi alla tarda adolescenza sono limitati. Abbiamo studiato l’associazione tra IMC nella tarda adolescenza e incidenza di diabete di tipo 1 nella giovane età adulta.

Metodi: tutti gli adolescenti israeliani, di età compresa tra 16 e 19 anni, sottoposti tra gennaio 1996 e dicembre 2016 a valutazione medica in preparazione per la leva militare obbligatoria sono stati inclusi nell’analisi, a eccezione di quelli che avevano una storia di disglicemia. I dati sono stati incrociati con le informazioni sull’insorgenza del diabete di tipo 1 in età adulta nel registro nazionale del diabete israeliano. Peso e altezza sono stati misurati all’ingresso dello studio. Sono stati applicati modelli proporzionali di Cox, in cui l’IMC è stato analizzato sia come variabile categoriale che come variabile continua.

Risultati: ci sono stati 777 nuovi casi di diabete di tipo 1 durante 15.819.750 anni-persona (età media alla diagnosi 25,2±3,9 anni). C’era un’associazione tra IMC e diabete di tipo 1 di nuova insorgenza. In un modello multivariato corretto per età, sesso e variabili sociodemografiche, gli hazard ratio (HR) per il diabete di tipo 1 erano 1,05 (intervallo di confidenza [IC] 95% 0,87 – 1,27) per il 50°-74° percentile di IMC, 1,41 (IC 95% 1,11 – 1,78) per il 75°– 84° percentile di IMC, 1,54 (IC 95% 1,23, 1,94) per adolescenti in sovrappeso (85°–94° percentile) e 2,05 (IC 95% 1,58 – 2,66) per adolescenti affetti da obesità (≥95° percentile) (gruppo di riferimento: 5°– 49° percentile di IMC). L’incremento di una deviazione standard di IMC era associato a un aumento del rischio di insorgenza di diabete di tipo 1 del 25% (HR 1,25, IC 95% 1,17 – 1,32).

Conclusione: un IMC eccessivamente elevato in adolescenti altrimenti sani è associato a un aumentato rischio di diabete di tipo 1 nella prima età adulta.

Commento: questo studio, recentemente presentato al congresso dell’American Diabetes Association (New Orleans, LA, USA, 3-7 giugno), fornisce nuove informazioni sulle conseguenze dell’obesità negli adolescenti, suggerendo che l’obesità in questa fase della vita non sia solo un fattore di rischio per il diabete di tipo 2, ma anche per quello di tipo 1. Sono stati proposti diversi meccanismi biologici per spiegare l’associazione tra obesità e diabete di tipo 1. L’“accelerator hypothesis” suggerisce che sia il diabete di tipo 1 che il diabete di tipo 2 siano causati da insulino-resistenza (https://www.nature.com/articles/ijo200997). Secondo questa ipotesi, l’aumento dell’IMC determinerebbe un incremento dell’insulino-resistenza, che a sua volta indurrebbe un aumento dell’apoptosi delle beta-cellule pancreatiche così aumentandone, in individui geneticamente predisposti, l’”antigenicità” e favorendo l’insorgenza di autoimmunità e distruzione delle beta-cellule. Altri fattori associati all’obesità che potrebbero contribuire all’insorgenza di diabete tipo 1 sono l’ipovotaminosi D, una dieta ad alto contenuto di grassi e alterazioni del microbiota intestinale. In base ai dati di questo studio, circa uno su 8 nuovi casi di diabete tipo 1 negli adolescenti sarebbe attribuibile all’eccesso di peso. Se consideriamo la crescita esponenziale del numero di adolescenti affetti da obesità, anche l’incidenza di diabete tipo 1 è destinata a crescere, come peraltro è già stato osservato (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32296622/). Questa possibile associazione dovrebbe essere tenuta a mente nella valutazione di un giovane paziente con obesità e nuova insorgenza di iperglicemia.

Riferimento bibliografico: Zucker, I., Zloof, Y., Bardugo, A. et al. Obesity in late adolescence and incident type 1 diabetes in young adulthood. Diabetologia. 2022 Jun 5. doi: 10.1007/s00125-022-05722-5.

Link Pubmed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35665825/

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