Abstract tradotto

Oggetto: Questo studio ha indagato se le concentrazioni ematiche di leptina, ghrelina e adiponectina siano affette da privazione acuta totale di sonno in modalità specificamente legata al sesso o al peso corporeo.

Metodi: Un totale di 44 partecipanti (età media 24.9 anni; 20 donne; 19 con obesità) ha partecipato ad uno studio in cross-over, che includeva una notte di privazione di sonno ed una notte di sonno nel laboratorio. Dopo ciascuna notte è stato raccolto un campione ematico a digiuno.

Risultati: Dopo privazione di sono, i livelli a digiuno di leptina risultavano inferiori (media [Errore standard] vs. sonno: 17.3 [2.6] vs. 18.6 [2.8] ng/mL), mentre i livelli di ghrelina e ed adiponectina erano aumentati (839.4 [77.5] vs. 741.4 [63.2] pg/mL e 7.5 [0.6] vs. 6.8 [0.6] μg/mL, rispettivamente; tutti p < 0.05). Le variazioni di leptina e adiponectina dopo perdita di peso erano più pronunciate nelle donne. Inoltre, l’aumento della ghrelina era maggiore nei soggetti obesi con privazione di sonno. Infine, l’aumento dell’adiponectina indotto da privazione di sonno era più marcata tra i soggetti normopeso.

Conclusioni: La privazione acuta di sonno riduce le concentrazioni ematiche dell’ormone della sazietà leptina. Assieme ad aumentate concentrazioni degli ormoni ghrelina e adiponectina, tali alterazioni endocrine possono facilitare l’aumento di peso qualora persistano per periodi estesi di carenza di sonno. Le differenze osservate per i livelli di leptina, ghrelina e adiponectina specificamente legate al sesso ed al peso richiedono ulteriori studi.

Commento

Diversi studi hanno messo sempre più in evidenza la rilevanza del sonno nella regolazione endocrino-metabolica (Duan D., Ann N Y Acad Sci. 2023, doi: 10.1111/nyas.14926) e nell’obesità (St-Onge MP., Obes Rev. 2017, doi: 10.1111/obr.12499). Già da una ventina d’anni vi sono osservazioni concordi che associano il calo del numero di ore di sonno all’aumento del BMI (Heslop et al., Sleep Medicine 2002, doi: 10.1016/s1389-9457(02)00016-3). Diversi studi hanno investigato i potenziali meccanismi coinvolti, che includono alterazioni dei circuiti neuronali con modificata regolazione centrale dell’appetito (Liu S et al., Nutrients 2022, doi: 10.3390/nu14245196) così come alterazioni endocrine. In particolare, già nel 2004 Taheri e colleghi (Taheri S., PLoS Med 2004, doi: 10.1371/journal.pmed.0010062) osservavano in 1024 volontari come a minor ore di sonno si associassero livelli ridotti di leptina ed elevati di ghrelina. La leptina, ormone prodotto negli adipociti in condizioni di elevata biodisponibilità energetica, induce a livello centrale l’attivazione di meccanismi di sazietà. Al contrario, la ghrelina acilata aumenta in condizioni di digiuno e favorisce l’appetito. E’ quindi coerente l’osservazione che le alterazioni del livello dei due ormoni nei soggetti con meno ore di sonno fossero anche associate, nella stessa coorte, ad aumentato BMI. Il disegno dello studio, di tipo osservazionale, non permette tuttavia alcun tipo di inferenza rispetto eventuali relazioni causali tra sonno, alterazioni endocrine e BMI.

A differenza delle osservazioni precedenti, il presente studio indaga un modello acuto e totale di privazione del sonno, osservando tuttavia variazioni del profilo ormonale concordi a quelli ottenuti negli studi trasversali osservazionali. Inoltre, pur non indagando in maniera approfondita eventuali rapporti causali ed i meccanismi molecolari connessi, esso aggiunge diversi ulteriori tasselli di conoscenza. Innanzitutto, trattandosi di uno studio sperimentale con intervento (privazione di sonno), permette in modo decisamente più robusto di suggerire un nesso causale tra perdita di sonno e alterazioni endocrine. Va sottolineato come il disegno a cross-over permette anche, pur con un numero limitato di soggetti, di controllare molto bene eventuali co-fattori confondenti e aggiunge notevole solidità ai risultati.

Ulteriori importanti novità derivano dal fatto che le alterazioni del profilo ormonale indotto da carenza di sonno siano significativamente dipendenti anche da sesso e peso corporeo. Per quanto riguarda l’obesità in particolare, tali osservazioni confermano che l’ormone ghrelina abbia un ruolo nella sua fisiopatologia, e suggeriscono inoltre che abbia un ruolo di potenziale mediatore specifico nell’associazione tra alterazione del sonno e aumento di peso. Non si può che concludere, con gli autori, che ulteriori studi sono necessari, e potrebbero, a partire da queste osservazioni, ulteriormente caratterizzare i meccanismi fisiopatologici dell’obesità, così come contribuire ad indentificare nuovi fattori di rischio e bersagli terapeutici.

Estremi bibliografici

Van Egmond L.T., et al.,

Effects of acute sleep loss on leptin, ghrelin, and adiponectin in adults with healthy weight and obesity: A laboratory study

Obesity (Silver Spring) 2022 Nov 20. doi: 10.1002/oby.23616. Online ahead of print.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36404495/