Associazione tra obesità sarcopenica, steatosi epatica non alcolica e fibrosi rilevata tramite Fibroscan

Metodi: in questo studio cross-sezionale, condotto dal 2017 al 2018 nell’ambito del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), sono stati reclutati 1925 soggetti (età media 40 anni). La NAFLD è stata identificata tramite Fibroscan, utilizzando due diversi cut off di punteggio CAP (Controlled Attenuation Parameter): CAP score≥263 dB/m e ≥285 dB/m. Un soggetto è stato definito sarcopenico quando il rapporto tra massa muscolare appendicolare (appendicular lean mass, ALM) e il BMI era <0.789 negli uomini e <0.512 nelle donne. L’obesità sarcopenica è stata definita come la compresenza di sarcopenia e una percentuale di massa grassa ≥25% e ≥35% per uomini e donne, rispettivamente. I parametri antropometrici (percentuale di massa grassa e ALM) sono stati rilevati tramite DEXA.

Risultati: 194 (7.8%) individui rispettavano i criteri della obesità sarcopenica, mentre la prevalenza della NAFLD era del 41.8% e del 31% sulla base dei punteggi CAP ≥263
dB/m e ≥285 dB/m, rispettivamente. Gli individui con obesità sarcopenica avevano una probabilità circa 3 volte maggiore di avere NAFLD nei modelli corretti per età, sesso ed etnia. L’associazione è rimasta statisticamente significativa anche dopo la correzione per stato socioeconomico, fattori di rischio e condizioni metaboliche. Inoltre, l’obesità sarcopenica era anche associata ad una maggiore probabilità di avere una fibrosi associata alla NAFLD.

Commenti: E’ stato dimostrato che obesità e sarcopenia sono entrambe associate ad un aumento del rischio di malattie cardiometaboliche e mortalità. Di conseguenza, è stato più volte sostenuto che l’obesità sarcopenica possa avere un impatto maggiore sulle malattie cardiometaboliche e mortalità rispetto all’obesità o alla sola sarcopenia. Esistono diversi meccanismi plausibili che possono spiegare l’aumento del rischio di NAFLD e fibrosi epatica ad essa associata in individui con obesità sarcopenica. In primo luogo, l’obesità sarcopenica e la NAFLD condividono diversi processi fisiopatologici, tra cui diminuzione dell’attività fisica, aumento della resistenza all’insulina e dell’infiammazione cronica e ridotto intake di proteine. In secondo luogo, una riduzione di adiponectina nei soggetti affetti da obesità porta a insulino-resistenza e intolleranza al glucosio, che sono associati alla NAFLD. Un aumento del livello di leptina nell’obesità può anche indurre resistenza all’insulina, intolleranza al glucosio e attivare le cellule stellate epatiche e TGFβ nelle cellule di Kupffer, che contribuisce alla progressione della fibrosi epatica. Inoltre, bassi livelli di adiponectina nell’obesità possono portare a steatosi e fibrosi epatica. In terzo luogo, la perdita di massa muscolare scheletrica nella sarcopenia porta ad insulino-resistenza, aumento della lipolisi del tessuto adiposo e aumento della steatosi epatica.
Questo è il primo studio di popolazione sulla associazione tra obesità sarcopenica misurata tramite DEXA e NAFLD (e relativa fibrosi misurata tramite Fibroscan). Due dei limiti più importanti sono la natura trasversale dello studio e la diagnosi di sarcopenia che tiene conto solo della quantità di massa muscolare e non della qualità/performance (come sarebbe invece consigliato dalle linee guida europee).
Data la significativa associazione tra obesità sarcopenica e NAFLD e relativa fibrosi, aumentare la massa e la forza muscolare e limitare l’aumento del grasso corporeo potrebbero essere obiettivi per la prevenzione e la gestione di della fibrosi associata alla NAFLD. Questo studio suggerisce la necessità di futuri studi prospettici longitudinali per valutare l’impatto dell’obesità sarcopenica sulla NAFLD e fibrosi epatica e l’efficacia degli interventi per l’obesità sarcopenica sugli esiti connessi alla NAFLD.

Riferimento bibliografico:

Wijarnpreecha K, Aby ES, Ahmed A, Kim D. Association between Sarcopenic Obesity and Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Fibrosis detected by Fibroscan. J Gastrointestin Liver Dis. 2021 Jun 18;30(2):227-232. doi: 10.15403/jgld-3323. PMID: 33951121.